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      關于茶葉的抗癌作用問題

      發布時間:2024-08-21 點擊:88
      癌癥是當前世界上引起人類死亡率最高的疾病之一。所謂突變是指遺傳物質發生改變,包括染色體的改變和遺傳物質(基因)的改變。突變也可以發生在體細胞內。
      癌癥也是遺傳物質的改變,一般是正常基因被致癌因素變為致癌基因,再受到另一些物質的影響后,致癌基因表達,引起產生不正常蛋白質及細胞分裂,并分化為癌細胞。通常認為突變和癌有密切關系。癌癥的起因多年來有兩種學說,即病毒致癌學說和化學物質致癌學說。盡管存在上述兩種學說,但對基本致癌過程的見解是一致的。
      大量研究工作已經肯定癌癥是由致癌基因引起的,它在正常細胞中都存在,但是沒有表達,不形成轉化蛋白,這種在正常細胞中致癌基因是不活化的,因此又稱為原癌基因(protoncogene),它必須經活化后才能產生轉化基因。這種蛋白實際上是一種蛋白激酶,能使磷酸根離子除著在酪氨酸上,在質膜上蛋白質的磷酸化對細胞的生長有促進作用,因此通常認為癌癥是由原癌基因活化后造成的。
      在癌癥的致病過程中,需要一些化學物質來完成這種活化過程。它可以分為兩個階段,凡引起的致癌基因形成的物質稱引發物質(initiator),而使致癌基因表達出來的物質稱促成物質(promotor),也有一些物質兼具兩種作用。因此,凡對上述階段中的一個產生抑制作用的,就具抗癌效應。
      關于茶葉的抗癌作用問題,從70年代后期起,世界各國的科學家圍繞著這個問題開展了大量的研究。盡管他們采用不同的茶葉和提取方法,如茶葉鮮葉提取液、綠茶提取液、兒茶素一鋁絡合物、綠茶熱水浸出液的乙醚萃取液、綠茶中的茶多酚類化合物、兒茶素類化合物(如egcg)等,但都報道有抗癌活性,而且兼具抑制引發和促成兩種作用。根據國內外用小白鼠、大白鼠、家兔等實驗動物活體內和在活體外進行的大量研究,都表明茶葉提取物對n—甲基—n′—硝基—n—亞硝基胍(mnng)、紫外線、12—0—十四烷酰咐拜醇—β—醋酸酯(tpa)、苯并吡、7、12—二甲基苯并蒽、3—甲基膽蒽和n—甲基—n—亞硝基脲等致癌物引起的皮膚癌、肺癌等癌癥具有很明顯的抑制效應。
      我國預防醫學科學院最近報道了對140余種茶葉進行活體外和活體內的實驗。大量的實驗結果肯定了茶葉的抗癌抗突變作用,表現對人體致癌性亞硝基化合物的形成具有阻斷作用。在不同茶類中,綠茶的活性最高,其次為緊壓茶、花茶、烏龍茶和紅茶。日本在1969~1982年進行的人口統計學資料表明,在靜岡縣中西部主產綠茶的地區,女性和男性的胃癌和其他的標準化死亡率比率(smr)顯著較全國平均值低。胃癌smr值低的城市居民有較強的飲茶習慣。這個流行病學調查結果,從另一個側面證明了飲茶與低癌癥發病率間的聯系。
      總結80年代來國內外在茶葉醫學方面的研究,在抗癌、抗突變的機理上大致可以歸納為如下幾個方面:
      ①抑制最終致癌物的形成從化學物質致癌學說觀點來看,癌癥的發生必須有一些物質來引發致癌基因的形成或促使其表達,這些物質常稱為致癌物質。但這些致癌物質,并不一定一開始就以最終致癌物狀態出現,有時它們的先成物在人們內出現,然后變成致癌物質。例如眾所周知的亞硝胺,是一種強致癌物,但它并不是以亞硝胺狀態進入人體的。它是由亞硝酸鹽和二級胺在酸性介質條件下形成的。亞硝酸鹽來自蔬菜或其他食品,二級胺則來自各種水產或其他食品,它們各自通過食物進入人體,在人胃中酸性的條件下化合成亞硝胺。研究證明,單是亞硝酸鹽或二級胺均不能致癌,而只有合成為亞硝胺后才具有強致癌性。因此抑制最終致癌物的形成無疑具有抗癌作用。
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